Обработка рака легких клетки стероидов АКОС 91371 пептидов Гефитиниб 184475-35-2
Индикации и пользы | Гефитиниб антинеопластик лекарство терапией цели с относительно высокой характерностью которая была начата великобританской фармацевтической компанией АстраЗенека; это первое молекулярное прицеленное лекарство, который нужно использовать в не-небольшой обработке рака легких клетки. Эпидермические факторы роста (EGF) вид полипептида с относительной молекулярной массой 6.45кс103, и они может связать с эпидермическими приемными устройствами (EGFR) фактора роста на поверхностях клеточной мембраны цели для того чтобы вызвать биологические действия. ЭГФР тип типа приемного устройства (TK) киназы тирозина, поэтому когда связанный с ЭГФ, оно повысит активацию ТК в приемном устройстве. Это причинит выпарку тирозина в приемном устройстве к аутофосфорылате и отправит непрерывные разделяя сигналы в клетку, причиняющ пролиферацию клетки и дифференцирование. ЭГФР обильно в человеческой ткани, и оно сильно выражено в наклеветанных опухолях. Гефитиниб преграждает тропу трансдуктион сигнала поверхности ЭГФР клетки для предотвращения роста, метастаза, и роста опухоли в кровеносных сосудах, и оно может навести апоптосис клетки опухоли. Гефитиниб главным образом использовано для того чтобы обработать рак легких клетки не-стержня. |
Фармакокинетик | Оно устно эффективен, с относительно медленными абсорбцией и метаболизмом после входа. Биоавайлабилиты одиночной устной дозы 250мг почти 60%, и своя площадь под кривой (AUC) зависит на дозировке. С одиночными ежедневными дозировками, концентрация крови устойчива после 7-10 дней, с концентрацией крови выступая через 3-7 часов после лекарства и после этого постепенно после бифасик уменьшения (свое полувыведение 12-58 часов, на среднем 28 часов). Наблюдается как доз-зависимые фармакокинетик, и после множественных дозировок, АУК и Кмакс увеличенных пропорционально. Приниманный с едой, свои Кмакс и АУК не уменьшили значительно. Свой тариф протеина плазмы биндинг почти 90%. Гефитиниб метаболизировано через много различных троп в печенях в относительно осложненном процессе; главный компонент своего оксидативного метаболизма энзим КИП3А4 тситохрома П450, который главным образом метаболизирует метаболиты О-Десметхыл. Метаболиты самостоятельный к фармакологическим влияниям первоначального лекарства. Первоначальное лекарство и много метаболитов главным образом пропущены через биляры тракт и выделяны через фекалии, пока количество лекарства выделянное через мочу чем 4% первоначальное количество дозировки. |
Неблагоприятные реакции | Гефитиниб относительно хорошо допущено, и большинств отрицательные отклики слабы и реверзибельны, характеристики которые отличают чрезвычайно то из стандартных отрицательных откликов к цитотоксическим лекарствам. Общие отрицательные отклики включают понос, тошноту, сыпи, угорь, тошнить, и фебленесс. Только 1% из пациентов перестать обработка должная к отрицательным откликам с тарифом возникновения над 20%. Также редкие случаи острого внутрипорового пневмонии. |
Предупреждения и меры предосторожности | Гефитиниб не соответствующее для личного |
Химические свойства | Свет - желтый кристаллический порошок |
Пользы | для исследования |
Пользы | Гефитиниб антинеопластик. |
Индикации | Гефитиниб иа АБС битор ЭГФР или ЭрбБ1 (Иресса (р), АстраЗенека) первоначально было одобрено УПРАВЛЕНИЕМ ПО САНИТАРНОМУ НАДЗОРУ ЗА КАЧЕСТВОМ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ И МЕДИКАМЕНТОВ США в 2003 под ускоренными ход регулировками для обработки по месту выдвинутого или метастатик не-небольшого рака легких (NSCLC) клетки после прогрессирования на химиотерапии досетаксел- и основанных на платин. АстраЗенека добровольно разделило гефитиниб от рынка в 2005, вследствие неудачной проверки клинического преимущества во время исследований пост-утверждения. В июле 2015, УПРАВЛЕНИЕ ПО САНИТАРНОМУ НАДЗОРУ ЗА КАЧЕСТВОМ ПИЩЕВЫХ ПРОДУКТОВ И МЕДИКАМЕНТОВ восстанавливало утверждение гефитиниб для различной группы в составе пациенты (т.е., пациенты НСКЛК с перегласовками ЭГФР). Другие одобренные иы АБС битор киназы целясь семья ЭрбБ, которая включает ЭрбБ1/ЭГФР, ЭрбБ2/человеческое эпидермическое приемное устройство 2 фактора роста (Хер2), ЭрбБ3/Хер3, и ЭрбБ4/Хер4, ерлотиниб (Тарсева (р), ОСИ Фарм.), лапатиниб (Тйкерб (р), ГлаксоСмитхКлине), вандетаниб (Капрельса (р), АстраЗенека), афатиниб (Гилотриф (р), Боерингер Ингельхайм), и осимертиниб (Тагриссо (р), АстраЗенека). Все одобренные иы АБС битор семьи ЭГФР делят общую ремонтину хиназолина за исключением осимертиниб, которое имеет ремонтину пыримидинылфеныламине которая походит это из иматиниб и нилотиниб. Гефитиниб и вандетаниб принимают тип режим и биндинг с «ДФГ-в» и αК-винтовую линию «в» конформации, пока ерлотиниб и лапатиниб связывают к «ДФГ-в» с αК-винтовой линии принимая «вне» конформацию. Афатиниб и осимертиниб ковалентные иы АБС битор с электрофильным моиты еноне. |
Фирменное наименование | 3М |
Биологическая деятельность | Устно активный, выборочный и АБС битор киназы тирозина ЭГФР (ИК 50 = 23-79 нМ). Показывает минимальную деятельность против ЭрбБ2, КДР, к-флт, ПКК, МЭК и ЭРК-2. Аутофосфорылатион блоков ЭГФР и блокирует рост опухоли в мышах нося ряд человеческих ксенографц. |